Şablon:Komabakınız - d {{Komabakınız}}


Koma Koma (müzik)
Koma (tıp) Coma Koma hali Koma hali nedir? Hasta yakınlarının komadaki kişiyle görüşmesinin faydaları
Şeker koması Diabetic coma Yüksek şeker koması
Nonketotic hyperosmolar coma Hyperosmolar Hyperglycemic State Dehidratasyon
Hiperosmolar nonketotik diabet koması (enfeksiyon ve su açığıyla ortya çıkar, aşırı şeker yüklemede bitirir)
Komada su açığı dehidratasyon Kanda sodyum Keratin değerleri yükselir Osmolarity Ketotik Nonketotik diabet
Diyabet Diabet Diabetik
Koma ve Küme Kürtçe grup demektir. Öztürkçecilik akımında kürtçeden Türkçeye aktarılan kelimedir.
Suni teneffüs
Aklı Koma Beleşte Yunus Emre
Dua Şablon:Duabakınız

I_Was_Sinking_Into_a_Diabetic_Coma

I Was Sinking Into a Diabetic Coma

I Was Sinking Into a Diabetic Coma Hyperosmolar nonketotic diabetic coma

Hiperosmolar nonketotik diabetkoması, belirgin ketoasidoz ’un yokluğunda şiddetli hiperglisemi (plazma glukozu ≥ 600 mg/dL), hiperosmolarite (Eosm ≥ 320 mOsm/kg) ve dehidratasyon ile karakterizedir.

Kan pH’› 7.3’ün üzerinde, serum bikarbonat’ı 15 meq/L’nin üzerindedir ve anyon gapı normaldir (<14 meq/L). İnsüline bağımsız Tip II diabetes mellitus’lu hastalarda, önceden diabeti oldu¤u bilinmeyen yaşlı hastalar veya sadece diyet ya da diyet ve sülfonilüreler ile tedavi edilen hafif diabetiklerde hiperosmolarite gelişebilir. Difenilhidantoin kullanımı, hipotermi, akut pankreatit, tirotoksikoz ve glukokortikoid tedavisini takiben hiperglisemik hiperozmolarite gelişebilir.

Ayrıca, akromegali ile birlikte,thiazid diüretikleri , diazoksid , propranolol , simetidin , furosemid , kalsiyum kanal blokerleri ve enkainid kullanımından sonra, fazla miktarda şeker içeren içeceklerin içilmesi ve total parenteral nütrisyondan sonra bildirilen olgular vardır.

Normal serum osmolaritesi 290±5 mOsm/L’dir. Aşağıdaki formül ile hesaplanabilir:Üre , hücre membranlarından kolayca geçebildiğinden efektif serum osmolaritesi ne katkısı çok azdır. Bu nedenle efektif osmolarite (Eosm ) hiperosmolar durumlarda daha çok önem taşır.

Eosm 320 mOsm/L’yi aşarsa belirgin hiperosmolarite, 350 mOsm/L’yi aşarsa şiddetli hiperosmolarite mevcuttur.

2[Na + (meq/L) + K+ (meq/L] + = Plazma glukozu (mg/dL) + BUN (mg/dL) serum 18 2.8 osmolaritesi Eosm=2 Na + (meq/L)+ K+ (meq/L] + Plazma glukozu (mg/dL)

Fizyopatoloji[düzenle | kaynağı değiştir]

Hiperosmolar nonketotik diabet koması (HNDK ) olan hastalarda lipoliz i ve ketogenezi önleyecek kadar endojen insülin bulundugundan keton düzeyleri hiç artmaz ya da çok az yükselir. Hiporosmolarite tek başına adipoz dokudan serbest yağ asidi (FFA ) oluşmasını engellemede ve pankreatik insülinin glukoza yanıt vermesinin inhibisyonunda katkıda bulunur. Deneysel çalış- malar HNDK’da şiddetli dehidratasyon un ketogenezi süprese etmekten sorumlu faktörlerden biri oldu¤unu göstermektedir. Hepatik keton sentezi inhibe olurken portal vende glukagon/insülin oranının yükselmesi glukoneogenezin artışına neden olur. Bu yeni oluşan metabolik ayar, serbest ya¤ asitlerinde meydana gelebilecek bir artışın karaciğerde nonketojenik yollar ile trigliserid sentezine aktarılmasına yol açar. HNDK’nı başlatan/h›zland›ran faktörler diabetik ketoasidoz (DKA ) komas›na benzer. Oral hipoglisemik ajan’›n ya da insülinin azalt›lmas› ya da kullan›lmamas›, çeşitli stresler (serebrovasküle r olaylar ya da miyokard infarktüsü) bunlar aras›nda say›labilir. Yaşl›l›k ve sosyal izolasyon özellikle önemli haz›rlay›c› faktörlerdir. Bu hastalarda kritik başlat›c› olay persistant glukozürik diürezin ortaya ç›kmas›d›r. Proksimal tubulus’a gelen glukoz miktar› 225 mg/dL’yi aş›nca glukozüri başlar. Bu tübü- ler yüke ulaşabilmek için 125 ml/dL’l›k normal glomerular filtrasyon h›z›nda (GFR) plazma glukozunun 180 mg/dL’yi aşmas› gerekir. Ancak, progressif renal yetersizlik ya da intravasküler volüm eksikli¤inde oldu¤u gibi GFR düşmeye başlay›nca 255 mg/dk’l›k tübüler yükü sa¤layabilmek için daha yüksek plazma glukoz düzeylerine gerek vard›r. Örne¤in, GFR 62.5 ml/dk ise 360 mg/dL’l›k plazma glukoz düzeyine ihtiyaç duyulur. Tübüler glukoz yükü 320 mg/dk’y› aşarsa (glukoz reabsorpsiyonu için tübüler maksimum), aşan miktar›n tümü idrar yolu ile at›l›r. Yeterli s›v› al›m› ile birlikte intravasküler volüm ve GFR’nin yeterli düzeyde tutuldukça hasta diabetik bile olsa glukozun oluş- turaca¤› hiperosmolarite ye karş› güvenli bir korunma sa¤lanm›ş olur. Bu hastalar yaşl›l›k, konfüzyon ya da serebrovasküler olaylar ile susuzluk stimulusuna yan›t vermede yetersizlik gösterirler. S›kl›kla, sedasyon , koma, bulant› ve kusma ya da diyare gibi nedenler ile yeterli s›v› alamazlar ya da s›- v› almay› sürdüremezler. Renal fonksiyon bozuklu¤u ve antidiüretik hormona yetersiz yan›t nedeni ile bu hastalarda idrar yeterince konsantre edilemeyebilir ve su tutulmas› azal›r. Sonuçta glukozurik osmotik diürezi karş›layacak miktarda yeterli serbest su içilemez ve vücutta tutulamaz. Bunlar›n sonucunda serum osmolaritesi yükselmeye başlar.

Klinik belirtileri[düzenle | kaynağı değiştir]

Poliüri , polidipsi , ve volüm kayb›na ba¤l› hipotansiyon , organ hipoperfüzyon u ve taşikardi klasik belirtileri oluşturur. Osmotik diürez sadece glukoz ve suyun kayb›na neden olmaz, ayn› zamanda sodyum , potasyum , klorür , fosfat , magnezyum ve kalsiyum kayb› da vard›r. Tipik bir hasta genellikle 60 yaş›n üzerindedir (diabetik ketoasidoz hastası ise s›kl›kla gençtir). Daha önce diabeti bilinmemektedir. Diabetik olsa bile bu genellikle hafiftir. Diyet , oral hipoglisemik ajan ya da düşük doz insülin ile tedavi edilmektedir. Hasta, genellikle deprese mental statüs, bazen stupor, nadir olarak da koma halinde hastaneye getirilir. Anamnez de, günler bazen haftalarca süren artm›ş susuzluk ve polidipsi vard›r ve s›kl›kla altta yatan inme ya da renal yetersizlik gibi kronik bir hastal›k vard›r. Hastan›n a¤›r bir glukozürisi vard›r. Ancak ketonüri ya da ketonemisi minimaldir ya da yoktur. Günlerce ya da haftalar önce başlayan kilo kayb›, halsizlik , görme bozukluklar› ve bacak krampları tarif edilebilir. Fizik muayenede şiddetli bir dehidratasyon ,deri turgoru nda azalma, göz kürelerinde yumuşama, ekstremitelerde so¤ukluk ve bazen h›zl› ve zay›f bir nab›z tespit edilir.DKA koması ndan farkl› olarak hastadaKussmaul tipi solunum ve nefeste aseton kokusu yoktur. Bulant›, kusma ve abdominal a¤r› DKA’ya göre daha nadirdir. Gastrik staz ve ileus da DKA’ya göre nadirdir (DKA’da %50 olguda vard›r). %25 olguda hafif gastrointestinal kanama olabilir. Bu semptomlar ve bulgular hidratasyon ve insülin tedavisi ile h›zla geriler. NHDK ’l› hastalarda birlikte apandisit, kolesistit, pankreatit, safra kesesi ampiyemi, mide-ba¤›rsak perforasyonu ve mezenterik vasküler oklüzyonlar›n da olabilece¤i unutulmamal›d›r. Kontrolsüz diabetiklerde kar›n a¤r›s› ve hassasiyetinin bir nedeni de ya¤la infiltre olarak büyüyen karaci¤erin glisson kapsü- lünü germesidir. NHDK’l› hastalarda hiperosmolaritenin neden oldu¤u nörolojik bozukluklar bulunabilir. %15’e varan say›da grand mal ya da fokal epilepsi ve/ya da geçici hemiparezi görülebilir. Bu hastalar›n ço¤unda ekstensör plantar refleks (Babinski) olaca¤›ndan yanl›şl›kla inme ya da serebrovasküler bir olay tan›s› konulabilir. Ayr›ca, afazi, homonim hemianopsi, hemisensör defisitler ve görsel halüsinasyonlar eklenebilir. Kas fasikülasyonlar›, opsoklonus-myoklonus, santral hipertermi, nistagmus, delirium ve organik mental sendrom da var olabilir. Hiperosmolar durumun düzeltilmesi ile bütün bu nö- rolojik bozukluklar geriler ve kaybolur. Fokal ve generalize epilepsi ataklar› difenilhidantoin ile tedavi edilmemelidir. Hem etkisizdir hem de komay› h›zland›r›r. Polimorfonükleer lökositoz ile birlikte beyaz hücre say›s› 12000- 15000/mm3 aras›ndad›r. ‹ntravasküler volüm azalmas› ile hematokrit yükselebilir ve %55 üzerindeki de¤erler nadir de¤ildir. Kontrol edilmemiş diabetiklerde kolesterol ve trigliserid düzeyleri yükselir. Lipemi baz› laboratuar tekniklerinde metodolojik engellemeye neden olarak serum albumin, amilaz, bilirubin, kalsiyum total protein, SGOT, SGPT ve BUN de¤erlerinde art›şa neden olur. Serum trigliseridlerinde ve şilomikronlarda çok belirgin art›şlar serum sodyum konsantrasyonunun yanl›şl›kla düşük bulunmas›na (psödohiponatremi) neden olabilir. Bu durum di¤er suda erir elektrolitler için de geçerlidir.

TEDAVİ[düzenle | kaynağı değiştir]

&nbsp Komay› h›zland›r›c›/başlat›c› enfeksiyon gibi nedenler araşt›r›l›p h›zla tedavi edilmelidir. Yaşl› hastalarda ve kardiovasküler hastal›¤› olanlarda santral venöz bas›nc›n izlenmesi gereklidir. Koma ya da stupor halindeki hastaya idrar kateteri tak›lmal›d›r. ‹leus, gastrik distansiyon ve hafif gastointestinal kanama olabilece¤inden %50 olguda nazogastrik intübasyon gereklidir. Gerek lökosit say›m› gerekse ateş bu hastalarda infeksiyon aç›s›ndan güvenilir göstergeler olamayaca¤›ndan uygun kültürler ile infeksiyondan çok şüphelenilir ise antibiotik tedavisine başlanabilir. Hipotansiyon ve şok durumunda kristaloid solüsyonlar ya da volüm genişleticiler (albümin, dekstran, tüm kan) kullan›lmal› ve hipoperfüzyonun düzeltilmesi tüm di¤er tedavi modalitelerinin önüne geçmelidir. Periferik perfüzyonun yeterli olmad›¤› durumlarda insülinin intravenöz yoldan verilmesi daha do¤rudur. Ancak, injeksiyon yerindeki perfüzyon yeterli ise intramüsküler ya da subkutan yol da uygun görülmektedir. ‹nsülinin bolus olarak verilmesi hem etkisiz hem de güvenilmeyecek bir tedavi şeklidir. Bu şekilde verilen insülinin yar›lanma ömrü 4-5 dk’d›r ve plazmadan 40 dk içinde tamamen kaybolacakt›r. Daha çok önerilen uygulama 10-15 Ü kristalize insülinin ‹V bolus olarak verilmesinden sonra 0.1 Ü/kg saat’lik dozda devaml› insülin infüzyonudur (ortalama erişkinde 5-10 Ü/saat’e karş›l›k gelir). Herhangi bir neden ile IV infüzyon yap›lam›yor ise 0.15 Ü/kg insülin ‹M enjekte edilir ve bir saat sonra ayn› miktar tekrarlan›r. ‹M enjeksiyonlar daha sonra 4 saatte bir 10-20 Ü aras›nda uygulan›r. Tedavinin ilk saatlerinde plazma glukoz konsantrasyonunda görülen düş- me rehidratasyonun ve renal kan ak›m›n›n yeniden sa¤lanmas›n›n bir göstergesidir. Plazma glukozunun düşmemesi yetersiz volüm ekspansiyonunu ya da renal fonksiyon bozuklu¤unu gösterir. Renal yetersizli¤i olan hastada BUN ve kreatinin de¤erleri yüksektir. E¤er anürik renal yetersizlik başlang›çta teş- his edilemez ise h›zl› s›v› replasman›, konjestif kalp yetersizli¤i ve/ya da pulmoner ödeme neden olur. Bu tür hastalarda tek baş›na yüksek doz insülin tedavisi daha uygundur. Bu uygulama renal yetersizli¤in oluşturdu¤u hiperpotasemiyi de düzeltmekte yararl›d›r. S›v› kayb› çok fazlad›r. Ortalama kayb›n 150 ml/kg oldu¤u bildirilmiştir. Ketozu olmayan yaşl› insanlarda hiperosmolarite, diabetik ketoasidozu olan gençlere göre daha geç belirlenir (bulant›, kusma, derin nefes al›p verme ve aseton kokusu DKA’da tan›y› h›zland›r›r). Bu nedenle teşhis ve tedavi gecikti¤i için s›v› kayb› 6-10 litreye kadar ulaşabilir. Literatürde yaklaş›k 20 litre kayb› olan hastalar bildirilmiştir. Hipovolemi varsa s›v› tedavisine izotonik sodyum klorür solüsyonu ile başlan›r. Di¤er olgularda ise belirgin hiperosmolarite oldu¤undan hipotonik (%0.45) sodyum klorür ya da 0.5 N dengeli elektrolik solüsyonu tercih edilir. ‹lk 8-10 saatte 4-6 litre s›v› replasman› gerekli olabilir. Bu esnada olas› aş›r› s›v› yüklenmesini engellemek için hastan›n kardiyovasküler ve renal fonksiyonlar› iyi bir şekilde izlenmelidir. Kan glukozu 250 mg/dL’ye ulaş›nca s›v› tedavisi %5 dekstrozun sudaki, %0.45 sodyum klorürdeki ya da %9 sodyum klorürdeki solüsyonlar› ile yap›lmal›d›r. Serebral ödem riskini azaltmak için dekstroz infüzyonu 250-300 mg/dL’lik glisemi düzeyini devam ettirecek h›zda verilmelidir. ‹drar output’u 50 ml/saat ya da üzerine ç›km›ş ise s›v› tedavisi sonland›r›labilir. Asidoz ve renal yetersizlik olmad›kça başlang›çta hiperpotasemi görülmez. DKA’a göre hiperosmolar nonketotik komada daha az total potasyum kayb› vard›r. Dolay›s› ile daha az potasyum replasman› gerekir. Bununla birlikte başlang›çta potasyum düzeyleri yükselmediği ve insülinin etkisi ile potasyum h›zla hücre içine itildiği için DKA’a göre hiperosmolar nonketotik komada potasyum replasman›na daha erken başlan›lmal›d›r. Bu arada hastada renal yetersizlik ya da oligürinin olmad›ğ›ndan emin olunmal›d›r. Serum potasyumu < 5 mEq/L ise potasyum replasman›na başlanmal›d›r. Serum potasyumu 4.0-5.0 mEq/L aras›nda ise 20 mEq/saat, 4.0 mEq/L’den az ise 30-40 meq/saat’lik dozda 2 saat süre ile potasyum replasman› yap›labilir. Daha sonraki potasyum infüzyonlar› EKG ve serum düzeylerine göre ayarlan›r. Potasyum düzeyi halen 3-4 mEq/L düzeyinde kal›yor ise 40 mEq/saat’lik infüzyona devam edilebilir. Glukozürik osmotik diürez ile ve hipopotaseminin renal fosfat retansiyonunu engellemesi ile hipofosfatemi gelişebilir. Hipofosfatemi belirtileri aras›nda halsizlik, rabdomiyoliz, tremor, paresteziler, paralizi (solunum paralizisi dahil), koma konvülziyonlar, anizokori, ataksi, hiporeşeksi, anormal EEG, anormal EMG ve anormal sinir iletisi say›labilir. Eritrosit içi ATP eksikliğinden gelişen hemolitik anemi ve 2-difosfogliserat eksikliği ile hemoglobinin oksijene ilgisinin azalmas› hipofosfateminin diğer komplikasyonlar›d›r. Serum düzeyleri > 2 mg/dL üzerinde olduğunda hipofosfatemi semptomlar› gö- rülmez ve devaml› olarak 0.5 mg/dL’nin alt›nda kalmad›kça ciddi bir morbiditesi yoktur. ‹nsülin tedavisi s›ras›nda şiddetli hipofosfatemi gelişirse (<1 mg/dL) 3 mmol/saat’lik h›zda fosfat replasman› yap›labilir.

KOMPL‹KASYONLAR[düzenle | kaynağı değiştir]

Erişkinin s›k›nt›l› solunum sendromunda (ARDS) genellikle Eosm 320 mOsm/L’yi aşm›şt›r. ARDS’de şiddetli asidoz, hipotermi, koma ve hipotansiyon görülür. fiiddetli bir hipoksi vard›r ve mortalite oran› %80’dir. Çoğu olguda A-aO2 fark› başvuru s›ras›nda artmış iken fizik bulgular ve akciğer grafisi normaldir. Tedavi devam ettikçe pulmoner infiltrasyonlar›n radyolojik bulgusu ve hipoksi eklenir. Belirgin serebral ödem NHDK’da DKA’ya göre nadirdir. Belki de yaşlanmaya eşlik eden serebral atrofi serebral ödemin klinik olarak sessiz kalmas›- na neden olmaktad›r. Hiperosmolar nonketotik diabet komas›n›n belki de en önemli komplikasyonu vasküler oklüzyonlard›r. Bunlar aras›nda mezenterik arter t›kanmas› ve dissemine intravasküler koagülasyon önemli yer tutar. Belirgin hipotansiyon ile birlikte hemokonsantrasyona neden olan dehidratasyon ve hiperviskozite ile kan ak›m›n›n yavaşlamas› tromboza eğilimi artt›r›r. Belirgin bir tromboembolik olay gelişmedikçe antikoagülan tedavi önerilmemektedir. Kontrolsüz diabette hafif bir gastrointestinal kanama (%25 olguda) tan›mlanm›şt›r. Antikoagülan tedavi bu kanaman›n insidans› ve şiddetini artt›rabilir. Gastrik staz nedeni ile pulmoner aspirasyon diğer bir komplikasyon olabilir. Rabdomyolisis ise çok nadirdir.

PROGNOZ[düzenle | kaynağı değiştir]

Prognozda en önemli faktör hastan›n yaş›d›r. 50 yaş›n alt›ndaki hastalarda hiç bir ölüme rastlan›lmazken 50 yaş›n üstünde %21-43 oran›nda mortalite bildirilmektedir. Wachtel ve ark. 135 hiperosmolar nonketotik diabet komas› olgusunu incelemişler ve mortaliteyi istatistiksel olarak anlaml› bir şekilde artt›ran faktörleri belirlemişlerdir. Tüm olgulardaki mortalite oran› %17 bulunmuş, ölenlerin yaş ortalamas› 77 iken kurtulanlar›n 68 olarak tespit edilmiştir. Ölenlerin ortalama serum osmolaritesi 383 mosm/L bulunurken yaşayanlar›n 358 mOsm/L’dir. Serum BUN düzeyi ölenlerde ortalama 81.3 mg/dL iken kurtulanlarda 62.3 mg/dL’dir. Ayr›ca serum sodyumu ölenlerde ortalama 148 mEq/L bulunurken, yaşayanlarda 137.4 mEq/L’dir. 128


EKAYNAKLAR[düzenle | kaynağı değiştir]

1. Matz, R. Hyperosmolar Nonacidotic Diabetes. In Ellenberg and Rifkin’s Diabetes Mellitus-2, Fourth Edition, 1992; 604- 616. 2. Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P.J. Am Geriatr Soc 35: 737-741, 1987. 3. Karam JH. Nonketotic Hyperglicemic Hyperosmolar Coma. In Current Medical Diagnosis and Treatment 35th Edition. 1996; 1061-1063. 129

Community content is available under CC-BY-SA unless otherwise noted.